李永乐 数学讲师
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第六节 心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
一、病理解剖与病理生理
1.病理解剖
瓣膜交界处粘连、瓣叶游离缘粘连等。慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化,尤其在并发心房颤动时左心耳及左心房内可形成附壁血栓。
2.病理生理
(1)当瓣口面积减少至2cm2以下(轻度狭窄)时佐心房压力升高,左心房代偿性扩张及肥厚以增强收缩。此时多无症状,临床表现为代偿期。
(2)当瓣口面积减少到1.5cm2(中度狭窄)甚至减少至1cm2(重度狭窄)时,左心房压力开始升高,使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,称左房失代偿期。
二、临床表现
1.症状
(1)最常见的早期症状是呼吸困难,多先有劳力性呼吸困难,随狭窄加重,出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。
(2)咯血,可表现为血性痰或血丝痰,伴有夜间阵发性呼吸困难。突然咯大量鲜血,常见于严重二尖瓣狭窄,可为首发症状。急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫痰。
(3)卧床时干咳。
(4)声音嘶哑。
2.体征
(1)重度二尖瓣狭窄者常有“二尖瓣面容”,双歡潮红。
(2)肺动脉高压时,肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。
(3)右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣区可闻及全收缩期吹风样杂音。
3.并发症
(1)栓塞:以脑动脉栓塞最多见。
(2)肺部感染。
(3)急性肺水肿:重度二尖瓣狭窄的严重并发症。
(4)心房颤动:相对早期的常见并发症。起始可为阵发性,之后可转为慢性心房颤动。突发快速心房颤动常为左心房衰竭和右心衰竭甚至急性肺水肿的常见诱因。
(5)心力衰竭:晚期常见并发症及主要死亡原因。
(6)感染性心内膜炎。
三、X线与心电图检查
1.X线检查
轻度二尖瓣狭窄时,X线表现可正常;中、重度二尖瓣狭窄,左心房显著增大时,梨形心。
2.心电图
(1)左心房扩大,可出现“二尖瓣型P波”,P波宽度>0.12秒,伴切迹。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。
(2)超声心动图明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。
四、诊断要点
心尖区有舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大,一般可诊断二尖瓣狭窄,超声心动图检查可确诊。
五、治疗要点
(1)预防风湿热复发和感染性心内膜炎。
(2)积极治疗并发症。
(3)应用介入和外科治疗。
二尖瓣关闭不全
一、病理解剖与病理生理
风湿性炎症引起瓣叶僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接处融合及腱索融合缩短,使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合。
二、临床表现
1.症状
轻度二尖瓣关闭不全者可终身无症状,严重反流时有心排血量减少,首先出现的突岀症状是疲乏无力,肺淤血的症状如呼吸困难则出现较晚。
2.体征
心尖搏动呈高动力型,向左下移位。第一心音减弱,心尖区可闻及全收缩期高调一贯性吹风样杂音,向左腋下和左肩脚下区传导,可伴震颤。
三、X线与心电图检查
1.X线检查
慢性重度反流常见左心房、左心室增大,左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。
2.心电图
主要为左心房增大,部分有左心室肥厚及非特异性ST-T改变,心房颤动常见。
3.超声心动图
(1)脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可在二尖瓣左心房侧探及明显收缩期反流束,可诊断二尖瓣关闭不全,且可半定量反流程度。
(2)二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征,有助于明确病因。
4.其他检查
放射性核素心室造影等。
四、诊断要点
主要诊断依据为心尖区典型收缩期杂音伴X线或心电图示左心房、左心室增大,超声心动图检查有确诊价值。
五、治疗要点
(1)预防风湿活动和感染性心内膜炎,针对并发症治疗。
(2)行瓣膜修补术和人工瓣膜置换术等。
主动脉瓣狭窄
一、病理解剖与病理生理
风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和收缩畸形,引起狭窄。风湿性主动脉瓣狭窄大多伴有关闭不全或二尖瓣病变。
正常成人主动脉瓣口面积>3.0cm2,当瓣口面积减少一半时,收缩期仍无明显跨瓣压差;当瓣口面积1.0cm2时,左室收缩压明显升高,跨瓣压差显著。主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加,左室向心性肥厚,室壁顺应性降低,引起左室舒张末压进行性升高,因而使左房后负荷增加,左房代偿性肥厚,最终因心肌缺血和纤维化等导致左心衰竭。
二、临床表现
1.症状
以呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联症。
2.体征
(1)心尖搏动相对局限、持续有力。第一心音正常,第二心音常为单一性,严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音。主动脉瓣第一听诊区可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音,主要向颈动脉传导,常伴震颤。
(2)动脉脉搏上升缓慢、细小而持续(细迟脉)。
(3)在晚期,收缩压和脉压均下降。
三、心电图及其他检查
1.X线检查
心影正常或左心室轻度增大,左心房可能轻度增大,升主动脉根部常见狭窄后扩张。
2.心电图
重度狭窄者有左心室肥厚伴继发性ST-T改变。可有心律失常。
3.超声心动图
明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。
4.心导管检查
四、诊断要点
根据主动脉瓣区典型收缩期杂音伴震颤,较易诊断。确诊有赖于超声心动图。
五、治疗要点
(1)预防感染性心内膜炎和风湿热复发。
(2)给以适当的药物进行治疗。
(3)应用介入和外科治疗,其中人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。
主动脉瓣关闭不全
一、病理解剖与病理生理
约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致。由于风湿性炎性病变使瓣叶纤维化、增厚、缩短、变形,影响舒张期瓣叶边缘对合,可造成关闭不全。
主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加,使每搏容量增加和主动脉收缩压增加,而有效每搏血容量降低。左心室扩张,不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多,主动脉舒张压降低使冠状动脉血流减少,两者引起心肌缺血、缺氧,促使左心室心肌收缩功能降低,直至发生左心衰竭。
二、临床表现
1.症状
早期可无症状。最先的症状表现为心悸、心前区不适、头部动脉强烈搏动感等。晚期可出现左心室衰竭的表现。常有体位性头晕。
2.体征
(1)心尖搏动向左下移位,呈抬举性搏动。
(2)胸骨左缘第3、4肋间可闻及高调叹气样舒张期杂音,坐位前倾和深呼气时易听到。重度反流者,常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)。
(3)收缩压升高,舒张压降低,脉压增大。
(4)周围血管征常见,包括随心脏搏动的点头征、颈动脉和極动脉扪及水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等。
3.并发症
感染性心内膜炎、室性心律失常较常见,心脏性猝死少见。
三、心电图及其他检查
1.X线检查
左心室增大,升主动脉继发性扩张明显。
2.心电图
左心室肥厚及继发性ST-T改变。
3.超声心动图
脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束,为最敏感的确定主动脉瓣反流的方法,并可通过计算反流血量与搏出血量的比例,判断其严重程度。
4.放射性核素
心室造影可测定左心室收缩,舒张末容量和静息、运动时射血分数,判断左心室功能。
5.主动脉造影
四、诊断要点
根据胸骨左缘第3、4肋间典型舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主动脉关闭不全
五、治疗要点
人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法。
心瓣膜病患者的护理
一、常用护理诊断/问题及措施
1.体温过高与风湿活动、并发感染有关
(1)测量体温,每4小时1次,注意热型。体温超过38.5℃时给予物理降温或遵医嘱给予药物降温,半小时后测量体温并记录降温效果。
(2)观察有无风湿活动的表现,如皮肤出现环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。
(3)遵医嘱给予抗生素及抗风湿药物治疗。
(4)卧床休息,限制活动量,以减少机体消耗。
(5)给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食,以促进机体恢复。
(6)给予患者生活护理,岀汗多的患者应勤换衣裤、被褥,防止受凉。待病情好转,实验室检查正常后再逐渐增加活动量。
2.潜在并发症:心力衰竭
(1)积极预防和控制感染,纠正心律失常,避免劳累和情绪激动等诱因。
(2)监测生命体征,评估患者有无呼吸困难、乏力、食欲减退、少尿等症状,检查患者有无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。
3.潜在并发症:栓塞
(1)评估栓塞的危险因素,阅读超声心动图报告,注意有无心房、心室扩大及附壁血栓;心电图有无异常,有无心房颤动。
(2)遵医嘱应用抗心律失常、抗血小板药物。
(3)左心房内有巨大附壁血栓者应绝对卧床休息,以防脱落造成其他部位栓塞。
(4)病情允许时应鼓励并协助患者翻身、活动下肢、按摩及用温水泡脚或下床活动,防止下肢深静脉血栓形成。
二、其他护理诊断/问题
(1)有感染的危险与机体抵抗力下降有关。
(2)潜在并发症心绞痛、心律失常、感染性心内膜炎、猝死。
(3)无能性家庭应对与家属长期照顾患者导致体力、精神、经济上负担过重有关。
(4)焦虑与患者担心疾病预后、工作、生活与前途有关。
三、健康指导
(1)告知患者及家属本病的病因和病程进展特点,鼓励患者树立信心,做好长期与疾病做斗争以控制病情进展的思想准备。
(2)告诉患者坚持按医嘱用药的重要性,并定期到门诊复查;劝说有手术适应证的患者尽早择期手术,提高生活质量,以免失去最佳手术时机。
(3)尽可能改善患者居住环境中的潮湿、阴暗等不良条件,保持室内空气流通、温暖、干燥,阳光充足;注意防寒保暖,避免感冒,避免与上呼吸道感染、咽炎患者接触,一旦发生感染应立即用药治疗。
(4)适当锻炼,加强营养,提高机体抵抗力;避免重体力劳动、剧烈运动或情绪激动。
(5)叮嘱患者在拔牙、内镜检查、导尿术、分娩、人工流产等手术操作前应告诉医生自己有风心病史,以便预防性使用抗生素,劝告反复发生扁桃体炎者在风湿活动控制后2〜4个月手术摘除扁桃体。
(6)育龄妇女要根据自身心功能情况在医生指导下选择好妊娠与分娩时机,病情较重不能妊娠与分娩者,做好患者及其配偶的思想工作。
四、预后
各种风湿性心脏瓣膜病病程长短不一,有的可长期处于代偿期而无明显症状,有的则病情进展迅速,最常见的死亡原因是心力衰竭。手术治疗可显著提高患者的生活质量和存活率。
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