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　　心力衰竭

　　【病因】

　　一、基本病因

　　心脏负荷过重

　　1.压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

　　等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

　　2.容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如

　　主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

　　二、诱因

　　1.感染呼吸道感染是最常见，重要的诱因。

　　2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭重要的因素。

　　3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

　　4.过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

　　5.治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。

　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动合并甲状腺功能亢进或贫血等。

　　【病理生理】

　　一、代偿机制

　　(一)Frank–Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。

　　(二)心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。

　　(三)神经体液的代偿机制

　　1.交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。

　　2.肾素一血管紧张素系统(RAS)激活由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活。RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。

　　二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽(ANPandBNP)的变化正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素一血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。

　　心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

　　心衰状态下，循环中的ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。

　　三、心功能的分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：

　　Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

　　Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　急性心肌梗死所致的心力衰竭

　　急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级：

　　Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭

　　Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野

　　Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l/2肺野(急性肺水肿)

　　Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

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