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　　心外的代偿

　　在心力衰竭时，儿茶酚胺释放增多，可引起动、静脉收缩，由于动脉系统的收缩，可以提高外周阻力，使血压在心输出量下降情况下仍能保持不降或少降，保证重要器官的血液供应;由于静脉系统的收缩，可将其中所淤积的血液驱入心脏，增加回心血量，以提高每分输出量。故具有代偿作用。同时，由于肾血流减少，肾素-血管紧张素醛固酮系统被激活，引起体内钠、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心输出量减少，组织供血不足，还可使细胞内线粒体的数量增多、呼吸酶活性增强，从而使组织利用氧的能力增强。缺氧还可使血液红细胞数和血红蛋白量增多,增强带氧能力。

　　总之，通过上述代偿作用，可以在一定程度上提高心输出量，如心输出量能满足机体在劳动时的代谢需要，称为完全代偿;若仅能满足休息或轻微体力活动时的需要，则称为不完全代偿。由于心脏的代偿功能有一定限度，而且每种代偿方式都有其潜在的不良影响。如病因持续作用或某些诱因使心负荷加重，就会引起失代偿，而出现心力衰竭的各种病理生理变化和临床表现。故心力衰竭的发生，实际上就是心脏功能由完全代偿发展为不完全代偿，最后失代偿的过程，也是不断消耗心脏储备的过程。

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