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代谢性酸中毒

临床较常见的酸碱失调是代谢性酸中毒(metabolic acidosis)。代谢性酸中毒的主要病因1.碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘩、胆痰和胰屡等，经粪便、消化液大量丢失HCO3。应用碳酸配酶抑制剂(如乙酞哇胺)可使肾小管排H+及重吸收HCO₃减少，导致酸中毒。

2.酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。

3.肾功能不全由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO₃-吸收减少，均可致酸中毒。代谢性酸中毒的代偿:上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO₃-减少，血浆中H₂CO₃相对过多。机体则很快会出现呼吸代偿反应。H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO₂的呼出，使PaCO3降低，HCO₃ /H₂C0₃的比值重新接近20：1而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸醉酶和谷氨酞酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH。形成NH4后排出，使H+的排出增加。另外，NaHCO₃的再吸收亦增加。

临床表现：轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40^-50次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现键反射减弱或消失、神志不清或昏迷。

治疗：

只要能消除病因，再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3-为16~18 mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。血浆HCO₃低于15 mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂作治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。

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